Ученые из Техниона в Хайфе описали ключевой механизм, с помощью которого токсичные белки «переезжают» от одного нейрона к другому, ускоряя развитие болезни Альцгеймера.
Исследование провела группа под руководством профессора Михаэль Гликман, декана факультета биологии. Ученые выяснили: клеточная система, которая должна утилизировать поврежденные белки, в ряде случаев просто выбрасывает их наружу, в межклеточное пространство мозга.
Это объясняет, как болезнь Альцгеймера, начинаясь в нескольких нейронах, постепенно охватывает большие участки мозговой ткани.
В статье, опубликованной в журнале PNAS, описывается роль дефектного белка UBB+1 — мутировавшей формы убиквитина. В норме убиквитиновая система расщепляет «поломанные» белки, но UBB+1, наоборот, накапливается и образует токсичные агрегаты, смертельно опасные для нейронов, которые не способны к обновлению.
Ключевую роль в процессе играет белок p62. Он распознает UBB+1, упаковывает его в везикулу и дальше действует по одному из двух сценариев: либо отправляет ее на переработку внутри клетки, либо выбрасывает наружу. Именно второй путь, как показало исследование, создает угрозу — токсичные фрагменты попадают в соседние нейроны и запускают цепную реакцию повреждений.
«Клетка решает свою проблему, но фактически сбрасывает мусор на соседей», — объясняет профессор Гликман. Такой механизм может быть выгоден отдельному нейрону, но разрушителен для всей ткани мозга.
По словам ученых, открытие открывает практические перспективы. Во-первых, оно может лечь в основу ранней диагностики Альцгеймера — например, через анализ спинномозговой жидкости. Во-вторых, понимание механизма распространения токсичных белков дает шанс на разработку более точных, персонализированных методов терапии.
Проще говоря, теперь стало ясно, где именно «рвется цепь» — а значит, у медицины появился еще один шанс научиться ее останавливать.
ISRAland в Twitter










Предыдущая








